Artigo que foi publicado no The Journal of Neuroscience pode possibilitar novas abordagens terapêuticas
Pesquisadores da Universidade de São Paulo (USP) fizeram a descrição dos mecanismos imunológicos desencadeados pelo vírus Varicella zoster quando ele é reativado, o que leva a alterações no funcionamento dos neurônios sensitivos e resulta em neuralgia herpética. As investigações aconteceram no Centro de Pesquisa em Doenças Inflamatórias (CRID), um dos Centros de Pesquisa, Inovação e Difusão (CEPIDs) apoiados pela Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (Fapesp). Segundo os autores do trabalho, a descoberta viabiliza a busca de novas terapias que não só combatem a dor aguda, mas também impedem que ela se torne crônica.
“Resultados de nosso trabalho sugerem que terapias capazes de bloquear a ação de um mediador inflamatório conhecido como TNF (fator de necrose tumoral) poderia agir de forma mais seletiva e eficaz”, explica Thiago Cunha, professor da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP), da USP, e coautor do artigo. O pesquisador afirma que uma grande quantidade da população mundial é portadora do vírus Varicella zoster, que costuma se alojar nos gânglios nervosos, onde ficam localizados os corpos dos neurônios sensitivos que se projetam para as diferentes partes do corpo.
Por alguns motivos, que ainda não foram completamente compreendidos, em algumas pessoas ocorre a reativação do vírus, levando à inflamação no gânglio. Esse problema é mais comum em pessoas com mais de 60 anos. “Até que as lesões na pele apareçam, o que costuma demorar entre cinco e 10 dias até que o vírus seja transportado ao longo do nervo, o único sintoma do herpes-zóster é a neuralgia. Isso torna o diagnóstico difícil”, acrescenta Cunha.
Fonte: Agência FAPESP: http://agencia.fapesp.br/estudo_explica_por_que_paciente…/…/